جانز ہاپکنز کی ایک تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ بی وی آر اے بلیروبن سے آزادانہ طور پر اینٹی آکسیڈینٹ دفاع کو بڑھا کر دماغ کے خلیوں کی حفاظت کرتا ہے، جو الزائمر اور پارکنسنز کے علاج کے لیے نئی امید پیش کرتا ہے۔ A Johns Hopkins study finds BVRA protects brain cells by boosting antioxidant defenses independently of bilirubin, offering new hope for treating Alzheimer’s and Parkinson’s.

جانز ہاپکنز کے ایک مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ انزائم بی وی آر اے دماغ کے خلیوں کو آکسیڈیٹیو تناؤ سے آزادانہ طور پر بلیروبن کی تیاری میں اپنے کردار سے بچاتا ہے۔ A Johns Hopkins study reveals that the enzyme BVRA protects brain cells from oxidative stress independently of its role in bilirubin production. یہ این آر ایف 2 کو براہ راست ریگولیٹ کرکے نیوران کی حفاظت کرتا ہے، جو اینٹی آکسیڈینٹ دفاع کو کنٹرول کرنے والا ایک اہم پروٹین ہے، اور مائٹوکونڈریل صحت اور مدافعتی فنکشن کو برقرار رکھتا ہے۔ It shields neurons by directly regulating NRF2, a key protein controlling antioxidant defenses, and maintaining mitochondrial health and immune function. بی وی آر اے کی کمی والے چوہوں میں، این آر ایف 2 فعال ہونے میں ناکام رہا، جس سے الزائمر اور پارکنسنز سے منسلک نقصان کے خلاف تحفظ کمزور ہوا۔ In mice lacking BVRA, NRF2 failed to activate, weakening protection against damage linked to Alzheimer’s and Parkinson’s. حیرت کی بات یہ ہے کہ بلیروبن پیدا کرنے سے قاصر بی وی آر اے متغیرات نے اب بھی تحفظ فراہم کیا، جس سے ایک علیحدہ، اہم کردار کی تصدیق ہوتی ہے۔ Surprisingly, BVRA variants unable to produce bilirubin still offered protection, confirming a separate, crucial role. پی این اے ایس میں شائع ہونے والے نتائج، نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کے لیے نئے علاج کے راستے تجویز کرتے ہیں، حالانکہ انسانی ایپلی کیشنز کئی سال دور ہیں۔ The findings, published in PNAS, suggest new therapeutic pathways for neurodegenerative diseases, though human applications remain years away.